Start | O nás | Maxdorf | Spolupráce



Velký lékařský slovník online…

A | B | C | D | E | F | G | H | Ch | I | J | K | L | M | N | O
P | Q | R | S | T | U | V | W | X | Y | Z | 0-9 | #


zánět

komplexní obranná reakce vaskularizované tkáně a orgánu na poškození (infekce, fyzikální a chemické vlivy). Klasické příznaky zahrnují bolest (dolor), otok (tumor, event. turgor), zarudnutí (rubor), zteplání (calor) a poruchu funkce (functio laesa). První čtyři popsal již v 1. stol. po Kr. římský lékař Aurelius Celsus. Tyto příznaky je možné pozorovat např. na kůži postižené z. po poranění a proniknutí bakteriální infekce. Dochází k rozšíření přívodných cév a zvýšenému úniku tekutiny z cév (exsudaci) s tvorbou zduření. Spolu s tekutinou pronikají do místa z. i leukocyty (infiltrace). Výraznou patogenetickou roli mají granulocyty, lymfocyty, makrofágy, trombocyty, endotel, cytokiny, adhezní molekuly, komplement atd. Typickými prozánětovými cytokiny jsou zejm. interleukin 1, 6, TNFa. Zejm. IL-6 vede k produkci proteinů (reaktantů) akutní fáze, které lze využít i v diagnostice. Zánětlivé změny jsou vyvolány působením látek, které se při z. uvolňují z výše uvedených buněk (tzv. mediátory zánětu) a z nichž některé mají i celkové účinky na organismus (typické je např. zvýšení tělesné teploty či nechutenství). Z. může být lokální nebo celkový se systémovými projevy. Při těžším akutním z. se popisuje tzv. SIRS, z. ovlivňuje metabolismus (působením cytokinů a změnou hormonální rovnováhy může navodit katabolismus s mnoha důsledky pro celý organismus), působí změny v krvetvorbě a metabolismu železa se vznikem anemie chronických chorob. Za určitých okolností může z. přestat mít ráz obranný a nabývat rázu autoagresivního, tj. poškozujícího orgán či celý organismus. Při rozsáhlém systémovém zánětu vzniká sepse a v nejtěžším případu až septický šok. Nadměrné či škodlivé zánětlivé děje jsou tlumeny (léčebně, podle možnosti společně s léčbou kauzální) kortikoidy, nesteroidními antiflogistiky, v biologické léčbě např. protilátkami proti některým cytokinům (např. TNFa). Role z. v patogenezi některých chorob se částečně přehodnotila, zejm. dř. protipóly zánětlivý vs degenerativní. Např. známky z. se popisují u aterosklerotických lézí, jsou i při těžší obezitě. Podle závažnosti z. může docházet k poškozování buněk a tkání (alterace) s různě těžkou poruchou funkce orgánu. Po odeznění vyvolávající příčiny popsané změny ustupují, někdy však vzniká pozánětlivé poškození tkáně, často spojené s nadměrnou tvorbou vaziva (fibroprodukce). Z. mohou mít u řady vnitřních orgánů odlišný charakter od popsaného klasického průběhu (může převládat infiltrace, poškození buněk, bujení vaziva atd.). Z. lze dělit podle různých kritérií. Podle průběhu na z. akutní a chronický, podle patologicko-anatomického obrazu (typ infiltrace, poškození buněk, účast vaziva apod.) na hnisavý (akutní zánět způsobený bakteriemi s nahromaděním neutrofilů) a lymfocytární (chronický nebo virový zánět s infiltrací lymfocyty). Někdy dochází jen k prosáknutí bez infiltrace (serózní z., např. katar), jindy převládá tvorba zánětlivých povlaků s fibrinem (fibrinózní, krupózní z.). Podle příčiny lze z. dělit na virový, bakteriální, mykotický, neinfekční, autoimunitní apod. Zvláštním typem je tzv. z. specifický, který je typický např. pro tuberkulózu či syfilis (ostatní se z tohoto hlediska označují jako z. nespecifické). Latinsky se z. označuje jako inflammatio, častěji se však název z. tvoří řeckým názvem orgánu a koncovkou -itida (-itis).

« Zpět


Reklama


Přihlášení

Pokud ještě nemáte přístupové údaje, můžete se registrovat.