Start | O nás | Maxdorf | Spolupráce



Velký lékařský slovník online…

A | B | C | D | E | F | G | H | Ch | I | J | K | L | M | N | O
P | Q | R | S | T | U | V | W | X | Y | Z | 0-9 | #


infarkt myokardu (zkr. IM nebo AIM

akutní infarkt myokardu) – odumření části myokardu vzniklé přerušením krevního zásobení. Příčinou bývá uzávěr některého úseku koronární tepny, nejč. při její ateroskleróze (obv. trombóza nasedající na nestabilní plát, ev. spasmus), s následnou těžkou ischemií příslušného okrsku tkáně; algická forma ICHS. IM někdy navazuje na předchozí projevy ICHS, často však bývá jejím prvním projevem. Rizikové faktory IM jsou v podstatě shodné s rizikovými faktory aterosklerózy. Onemocnění se klasicky projevuje silnou bolestí na hrudi (která někdy vyzařuje do ramena, paže – zejm. vlevo, krku či břicha), úzkostí, pocením. Bolest se liší od bolesti u anginy pectoris tím, že neustupuje ani spontánně, ani po nitroglycerinu; větš. začíná v klidu. Někdy mohou nastat zažívací obtíže, projevem může být rovněž srdeční selhání. V důsledku elektrické nestability mohou vznikat arytmie, nejzávažnější je vznik fibrilace komor. Rozsáhlý infarkt může způsobit kardiogenní šok. Komplikací může rovněž být ruptura stěny s hemoperikardem, dysfunkce až ruptura papilárního svalu. Při diagnóze infarktu se uplatňuje EKG (elevace ST, Pardeeho vlna, vývoj vlny Q při nekróze), laboratorní vyšetření (známky srdeční nekrózy – enzymy CK, AST, LD, myoglobin, troponin; celkové známky nekrózy a zánětu – leukocytóza), echokardiografie, rtg, scintigrafie aj. Na EKG u akutního infarktu (hodiny a první dny) se často objeví vysoká Pardeeho vlna, postupně se vyvíjí hluboký záporný kmit Q jako známka nekrózy. Podle EKG lze odhadnout lokalizaci i stáří infarktu. Kromě rozsahu IM je důležitá též jeho lokalizace (související s postiženou koronární tepnou) a hloubka. Nejč. lokalizacemi jsou IM spodní stěny (tzv. diafragmatický) při postižení a. coronaria dextra a IM přední (anteroseptální) stěny při postižení r. interventricularis anterior nebo IM postranní (anterolaterální) stěny při postižení r. circumflexus. Podle hloubky se dělí i. na transmurální (tzv. Q, procházející celou stěnou svaloviny srdeční) a netransmurální (tzv. nonQ, zasahující jen její část). Léčba začíná ihned po vyslovení podezření na IM. Zahrnuje podání nitrátů, acetylsalicylové kyseliny, silných analgetik (opiátů), zklidnění, profylaxi či léčbu arytmií (atropin či isoprenalin při bradykardii, betablokátory při tachykardii a k prevenci fibrilace) a dalších komplikací. Je třeba postiženého co nejrychleji transportovat na koronární jednotku. V akutní fázi je nejvhodnější provedení rekanalizace (fibrinolýza, na specializovaných pracovištích katetrizační léčba – angioplastika, stent). Včasná léčba zabrání rozvoji nekrózy či zmenší ložisko infarktu. I později je vhodné řešení stavu koronárních tepen (angioplastika, bypass). Důležitá je rehabilitace, sekundární prevence (antiagregační léčba, dlouhodobé podávání betablokátorů či IACE), životospráva a léčba ev. rizikových faktorů (antihypertenziva, hypolipidemika apod.). IM se zahojí vazivovou jizvou, která je méně hodnotná než vlastní svalovina. Perspektivní by mohlo být využití kmenových buněk. Důsledkem rozsáhlého (či opakovaného) IM může být zhoršení kontraktility srdce s možností vzniku srdečního selhání. Rozsáhlá jizva může vést k vzniku aneurysmatu. Pozdní komplikací je perikarditida (Dresslerův syndrom) [myokard]

« Zpět


Reklama


Přihlášení

Pokud ještě nemáte přístupové údaje, můžete se registrovat.